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骨质疏松概述


  骨质疏松(osteoporosis)系多种原因引起的一组骨病骨组织有正常的化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特.点的代谢性骨病变在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快,以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄,骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。
  骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。

酸性体质与骨质疏松和钙流失


  骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

骨质疏松是怎么形成的


  导致骨质疏松的原因很多,钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而随着医学的发展,人们对骨质疏松症研究的深入,越来越多的科学研究证实,人体的正常环境是弱碱性,即体液的PH值维持在7.35-7.45之间时,就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响,人的体液很多时候都会趋于酸性,尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时,出于本能,为了维持体液的酸碱平衡,身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质,它们大量的存在于骨骼中。那么,在大量进食酸性食物的时候,身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性,以维持酸碱平衡。因此说,酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。
  由此可见,通过改善酸性体质的途径,预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出,食用碱性食品是防止体液酸化,保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松,防止钙流失的最有效方法!

骨质疏松症有什么症状

  (1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
  (2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。
  (3)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
  (4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

测量骨质稀疏的方法

  (一)Singh指数
  (二)摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度 正常情况下皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
  (三)Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源根据骨组织和软组织吸收光子有所差别,可以测定肢体内骨组织含量,以桡骨为例正常情况下,桡骨近端干骺端处95%为皮质骨,5%为松质骨;而远端干骺端则75%为皮质骨25%为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪,可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别
  (四)双能定量CT扫描 定量CT扫描可以区别脂肪软组织和骨组织,而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份(骨髓)区分出来。
  (五)体内中子活化分析 以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49以r-射线计数器测定衰退Ca48,因为体内99%的钙贮存在骨骼内,因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确
  (六)髂骨骨组织活检 分三个步骤:①第一步每天口服750mg四环素共3天,以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查③取下骨块,不脱钙,超薄切片(5~10μ)后作形态学测量此法不宜列为常规检查。

引起中老年人骨质疏松的因素及预防

  老年人容易骨质疏松,有的人补了几年钙,还是骨质疏松,这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和,沉淀了,不管用了。血钙低了,骨头里的钙就会跑出来补充血钙,结果又被酸性物质中和了,形成了恶性循环,所以酸性体质要想补钙,必须先纠酸,改善酸性体质,补钙才能成功。
  酸性体质除了造成以上疾病外,还容易失眠多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。
  

如何预防骨质疏松

  (1)控制饮食结构,避免酸性物质摄入过量,加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物,而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物,健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1:4的比例。恰玛古富含植物有机活性碱,能迅速排除人体体液偏酸性物质,能维持血液中钙浓度的稳定,保持人体弱碱性环境是预防和缓解骨质疏松。
  (2)吸烟会影响骨峰的形成 ,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。
  (3)运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉 ,会有助于增加骨密度。因此 ,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。
  (4)防止缺钙还必须养成良好的生活习惯,避免酸性物质摄入过量,加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律,都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯,从而保持弱碱性体质,预防预防骨质疏松症的发生。
  (5)不要食用被污染的食物,如被污染的水,农作物,家禽鱼蛋等,要吃一些绿色有机食品,要防止病从口入。
  (6)保持良好的心情,不要有过大的心理压力压力过重会导致酸性物质的沉积,影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质,从而预防骨质疏松的发生。
  骨质疏松的运动处方
  骨质疏松症是老年人中的常见病,多发病。有资料统计,45岁以上的妇女,近三分之一患有轻重不同的骨质疏松;而75岁以上的妇女,骨质疏松症的患病率高达90%以上。
  骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外,还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加,容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗,千万不可掉以轻心,任其发展。如果您出现上述不舒服后,应该去医院就诊治疗。
  全身不舒服,腰腿乏力,莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后,可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外,还需要作一些配合,比如保证足够的睡眠,每天晒1小时的太阳,每天运动锻炼半小时或更长时间,对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操,有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些,然后慢慢增加,延长锻炼时间。吃菜不应挑食,应该吃低盐、清淡膳食,注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期,骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药,帮助调节你身体内部骨钙含量。
  对骨质疏松症患者而言,这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病,是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系,千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织,人在运动中会不停地刺激骨组织,骨组织就不容易丢失钙质,骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理,这样骨质疏松症就不容易发生。
  有研究发现,经常参加运动的老人,他们的平衡能力特别好,体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高;并且他们不容易跌跤,这就有可能有效地预防骨折的发生。
  骨质疏松症并不可怕,只要我们医生和病人一起配合好,一定能解除你的烦恼和痛苦。
  目前治疗骨质疏松症的药物有下列四种:
  1.骨肽片,该药是用来治疗风湿类风湿的,是唯一的口服骨肽制剂,能直接到达骨质疏松部位,靶向性好,含有多种骨生长因子。2.阿伦膦酸盐(alendronate):商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用,同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。
  3.降钙素(calcitonin):借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收,对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退,脸潮红、起疹子、恶心与头昏。
  不过,只要停止药物治疗,骨质流失速度会开始加快,因此必须长期治疗。
  4。钙剂和维生素D:联合用药效果较好。
  5. 荷尔蒙补充疗法:雌激素加上黄体素,可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫,则不需要黄体素。
  绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症,国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58%。它与卵巢合成的激素水平降低有关,由此造成骨痛、骨折,严重地影响了妇女的生活质量,增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明,因而药物的治疗都有一定的局限性,且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。
  一项中老年人保健针灸的科研成果发现,艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发,研究人员根据祖国传统医学理论,并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果,认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”,再加上后天失调等原因而发生骨质疏松,治疗以补肾为主,结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)和有关生化检测指标观察临床效果,并设药物对照组进行疗效对比。经治疗,病人骨痛等症首先得到了缓解或消失,生化指标明显改善,6个月后骨密度检测有不同程度的提高,第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加
  预防
  骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实三级预防。
  1)一级预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究,对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。
  2)二级预防:人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防,以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D(罗钙全)及钙预防骨质疏松症,注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病,如糖尿病类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
  3)三级预防:对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性Vit D),骨肽片等药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
  退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律,但受着激素调控(主要有PTH破骨:雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响,若能及早加强自我保健意识,提高自我保健水平,积极进行科学干预,退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的,这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。

骨质疏松症的药物治疗:

  原发性I型骨质疏松症属高代谢型,是由于绝经后雌激素减少,使骨吸收亢进引起骨量丢失,因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症,其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下,应用骨形成促进剂,如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
  1.雌激素:是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。(1)雌二醇1-2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)复方雌激素0.625mg/d。(4)尼尔雌醇2mg/半月。(5)利维爱。
  2.降钙素:(1)降钙素。(2)益钙宁。(3)密钙息。
  3.Vir D:(1)罗钙全。(2)阿法骨化醇。
  4.钙制剂:(1)无机钙:1)氯化钙。2)碳酸钙。3)碳酸钙。(2)有机钙:1)葡萄糖酸钙。2)乳酸钙。3)门冬氨酸钙。(3)活性钙。(4)钙尔奇D。
  5.双磷酸盐:(1)氯甲双磷酸二钠。(2)羟乙基二磷酸钠。
  6.异丙氧黄酮。
  7.中医药。
  病因分类
  (一)特发性(原发性)
  幼年型成年型、经绝期、老年性
  (二)继发性
  1.内分泌性 皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症性腺功能低下、糖尿病等。
  2.妊娠一哺乳
  3.营养性 蛋白质缺乏维生素C、D缺乏、低钙饮食酒精中毒等。
  4.遗传性 成骨不全染色体异常。
  5.肝脏病
  6.肾脏病 慢性肾炎血液透析。
  7.药物 皮质类固醇抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等
  8.废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等
  9.胃肠性 吸收不良胃切除。
  10.类风湿性关节炎
  11.肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等
  12.其他原因 吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
  机 理
  一老年性和经绝期后骨质疏松
  男性55岁后女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下,蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退,骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用,并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低,1.25-(OH)2-D3生物合成低下,也参与发生骨质疏松随着年龄的增长,骨母细胞逐渐死亡,骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现,特别是骨组织表现最突出。
  二营养性骨质疏松
  蛋白质缺乏骨有机基质生成不良,维生素C缺乏影响基质形成,并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。
  三废用性骨质疏松
  各种原因的废用少动、不负重等,对骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少,骨吸收作用增强形成骨质疏松。
  四青年特发性骨质疏松
  原因不明多见于青年人,故又称青年型骨质疏松。
  五内分泌性骨质疏松
  (一)皮质醇增多症
  由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成,抑制肠钙吸收,增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制,分解增加,导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍,但主要是骨质吸收增加。
  (二)甲状腺功能亢进症
  大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强,但以骨的吸收更为突出,致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进,骨骼中蛋白基质不足,钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素,它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性,干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低,而使肠道吸收钙减少,粪钙排出增多肾回吸收钙减少,肾排出钙增加。胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加,造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系
  (三)糖尿病
  由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍,体内呈负氮平衡,骨有机基质生成不良骨氨基酸减少,胶原组织合成障碍,肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿,导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍,导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进,进而PITll分泌增加,骨质脱钙当糖尿病控制不良时,常伴有肝性营养不良和肾脏病变,致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低,加重了骨质脱钙。
  (四)肢端肥大症
  此症常有肾上腺增大皮质肥厚,甲状腺功能相对亢进,与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙,血磷增高,从而刺激PTH分泌增加骨吸收。
  (五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松
  PTH对组织各种细胞:如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明,地首先使大量骨细胞活跃,发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞,加快溶骨吸收作用,此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制,成骨细胞既小又少,致骨钙盐外流血清钙上升。慢性实验证明,PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞,前破骨细胞转变为破骨细胞,从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异,有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
  (六)性腺功能减退如前述
  (七)遗传性结统组织病
  1.成骨不全症(osteogenesis imperfecta)是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少,犹如骨质疏松。
  2.半脱氨酸尿症(Homocystinaris)主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致
  (八)其他
  类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩,包括骨骼胶原组织在内,重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
  骨质疏松诊断:
  (一)病史与临床特点
  女性患者应注意询问妊娠哺 乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有:周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主,呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行,蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩脊椎压缩性骨折,致身长缩短;胸廓畸形,肺活量减少可影响心肺功能。
  (二)实验室检查
  血钙血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷皆I 正常,血浆骨钙素升高尿钙可偏高,尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。
  (三)X线检查
  当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在 30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄, 骨小梁减少变细或稀疏萎缩,类骨质层不厚, 以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大,水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退,胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷,也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。近年来,多种新技术已应用于骨质疏松的检测如中子激活分析法测定全身体钙,单光束骨密度仪测定前臂骨密度,双能 X线骨密度仪测定脊柱骨密度椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。
  骨质疏松应该如何治疗?
  (一)急性期治疗 椎体一旦发生骨折即需卧硬板床休息膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力注意褥疮护理可以用些止痛药疼痛消失后即应开始锻炼并逐日增加活动量疼痛剧烈者可佩戴支架
  (二)增加骨组织的方法
  1.口服钙剂 碳酸钙磷酸钙乳酸钙葡萄糖酸钙都可应用口服钙剂后应鼓励多饮水以防止尿路结石
  2.补充维生素D 必须注意大剂量补充维生素D会引起高血钙症绝经期前后的妇女每天的剂量为400单位
  3.补充求偶素 适用于绝经期前后的妇女剂量为每天0.6mg长期使用有致癌可能不宜作为常规治疗方法
  4.运动 每天至少需作30分钟的散步即可负重下锻炼又可吸收光照
  5.品椒?每天口服氟化钠1mg/kg分36次服用必须同时加用钙剂过量服用会出现氟中毒应用后18个月90%病例不再有骨折
  6.其它药物 有双磷酸盐降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol
  原发性骨质疏松症易患人群
  摘要:目的利用双能量X线骨密度仪(DXA)对原发性骨质疏松症的易患人群进行髋部骨密度测定,进行回顾性调查,筛选出常见的原发性骨质疏松危险因子,并探讨其与骨质疏松发病的关系。方法用DXA对542名受检者进行左髋部骨密度(BMD)检查测定,所有的受检人员均进行问卷调查,包括:一般状况、生活习惯、健康状况和药物治疗等情况。将所采集的数据进行计算机编码输入SPSS数据库统计软件中作多因素分析,根据WHO的标准将结果分为两类,即非骨质疏松(T〉-2.5)和骨质疏松(r≤-2.5),男性的危险因子为年龄,体重身高比,长期饮酒,吸烟,不锻炼。女性的危险因子为年龄,体重身高比,初潮年龄,已绝经时间,首胎年龄,分娩次数,不锻炼。结果在542人中,男女性髋部的BMD在55岁以上就开始有显著性差异。用SPSS软件分析不同性别髋部BMD与年龄的相关性,结果显示男性髋部、女性髋部的平均BMD值与年龄分别均具有统计学意义(P〈0.01)的负相关性,相关系数r分别为-0.401、-0.548,可见女性的髋部BMD与年龄的相关性更高一些。用SPSS统计软件进行logistic回归分析,在男性髋部为年龄,在女性髋部为已绝经时间。结论高龄为老年男性髋部骨质疏松的主要危险因子,较长的绝经后时间为老年女性髋部骨质疏松的主要危险因子。

 

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