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甲减概述

 
  甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。
  较轻者临床表现不明显,重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿,如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿,眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落,眉毛外1/3脱落,声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力,指甲脆而增厚,双下肢非凹陷性水肿,体重增加,跟腱反射迟缓,性欲减退,男子阳痿,女子月经不调闭经,不孕等代谢降低之症状。
  

病因


  一、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致,患者血清TSH均升高。主要见于:
  ①先天性甲状腺缺如;
  ②甲状腺萎缩;
  ③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎
  ④亚急性甲状腺炎;
  ⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘,手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减)。
  ⑥甲状腺激素合成障碍(先天性缺陷,缺碘或碘过量);
  ⑦药物抑制;
  ⑧浸润性损害(淋巴性癌,淀粉样变性等)。
  二、继发性甲减 患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
  三、周围性甲减 少见,为家庭遗传性疾病,外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。
  四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
  

临床表现

 
  一、成年型甲减 多见于中年女性,男女之比均为1:5,起病隐匿,病情发展缓慢。怕冷、少言乏力,表情淡漠、唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退,智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退,男性患者可出现阳痿,女性患者可出现溢乳。典型症状如下:
  (1)一般表现 怕冷,皮肤干燥少汗,粗厚、泛黄、发凉,毛发稀疏、干枯,指甲脆、有裂纹,疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝,轻度贫血。体重增加。
  (2)特殊面容 颜面苍白而蜡黄,面部浮肿,目光呆滞,眼睑松肿,表情淡漠,少言寡语,言则声嘶,吐词含混。
  (3)心血管系统 心率缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,常伴有心包积液,也有久病后心肌纤维肿胀,粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化,称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱,呈现高胆固醇血症,高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化症,冠心病发病率高于一般人群,但因周围组织的低代谢率,心排血量减低,心肌氧耗减少,故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高,但多见于舒张压。心电图呈低电压,T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长。
  (4)消化系统 患者食欲减退,便秘腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
  (5)肌肉与关节系统 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟,常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢,骨形成与吸收均减少。关节疼痛,活动不灵,有强直感,受冷后加重,有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。
  (6)内分泌系统 男性阳萎,女性月经过多,久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低,血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病,称Schmidt综合征。

甲减的症状描述

  甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。
  较轻者临床表现不明显,重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿,如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿,眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落,眉毛外1/3脱落,声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力,指甲脆而增厚,双下肢非凹陷性水肿,体重增加,跟腱反射迟缓,性欲减退,男子阳痿,女子月经不调或闭经,不孕等代谢降低之症状。

实验室诊断检查


  除临床表现外,主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。
  一、一般检查 ①血常规常有轻、中度贫血,属正细胞正色素性,小细胞低色素性或大细胞型。②血糖正常或偏低,葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇,甘油三酯和β-脂蛋白增高。
  二、甲状腺功能检查 ①基础代谢率降低,常在-30—-45%以下;②甲状腺摄碘率低于正常,呈扁平曲线;③血清T4降低,常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下,FT4常<9.11pmol/L(7.08pg/ml);血清T3与FT3亦可有不同程度降低,但轻中度患者有时可正常,血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)。
  三、下丘脑-垂体-甲状腺轴功能检查 ①血清TSH测定,正常人多<10mu/L(10μu/ml),在原发性甲减中,TSH>20mu/L(20μu/ml);继发性甲减则显著降低,可<0.5mu/L(0.5μv/ml),②TSH兴奋试验,皮下注射TSh 10单位后,如甲状腺摄131碘率明显升高,提示为继发性甲减,如不升高,提示为原发性甲减。③TRH兴奋试验,静脉注射TRH200~500μg后,如血清TSH呈延迟增高反应,提示病变可能在下丘脑水平,如无增高反应,病变可能在垂体,如TSH基础值较高,TRH注射后更高,则提示病变在甲状腺。
  四、X线检查 作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影,以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减,垂体与蝶鞍可继发性增大。
  五、甲状腺自身抗体检查 病因与甲状腺自身免疫有关者,患者血中抗甲状腺微粒体抗体(TMA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)可增高。

甲减病机

  (一)、甲状腺发育异常:
  常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全,甲状腺异位等。多有家族倾向。
  (二)、甲状腺病变:
  由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足,主要有:
  ①甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因,产生甲状腺抗体,引起甲状腺滤泡破坏,最后机化萎缩所致,称之为特发性甲状腺功能减退。
  ②地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍,最终也可以发展成甲状腺功能减退。
  ③结节病。约有10%累及甲状腺,也可致甲状腺激素合成、分泌不足,引起甲状腺功能减退。
  ④甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。
  (三)、下丘脑病变
  某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少,最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。
  (四)、垂体前叶功能减退
  由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退,导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。临
  床常见于席汉氏病及西蒙氏病。
  (五)、其它:
  如果甲状腺手术切除过多,放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物 治疗过量而抑制了过氧化物酶,阻碍了甲状腺激素的合成。
  甲减病机
  甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。

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