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概述

  急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一,但临床上表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病,故也常称为急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glomerulonephritis)。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3~8岁多见,2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。

诊断


  典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后,经1~3周无症状间歇期,出现水肿、高血压、血尿(可伴不同程度蛋白尿),再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。

治疗措施


  目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。主要为通过对症治疗正其病理生理过程(如水钠潴瘤、血容量过大),防治急性期并发症、保护肾功能,以利其自然恢复。
  1.急性期应卧床休息 通常需2~3周,待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期,如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量,2个月后如无临床症状,尿常基本正常,即可开始半日上学,逐步到参加全日学习。
  2.饮食和入量 为防止水钠进一步潴留,导致循环过度负荷之严重并发平,须减轻肾脏负担,急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白,可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。
  3.感染灶的治疗 对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7~10天。
  4.利尿剂的应用 急性肾炎时主要病理生理变化为水风潴留、细胞外流液量扩大,故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用,且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。
  5.降压药的应用 凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。儿科仍常用利血平,首剂可按0.07mg/kg(每次最大量不超过2mg)口服或肌注,必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服,按每日0.02~0.03mg/kg计算,分2~3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用,因偶可发生类帕金森症状,表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪,0.1mg/kg~肌注或0.5mg/kg(kg•d)分次口服,主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显,需迅速降压时近年还常用通道阻滞剂,如硝苯,口服或舌下含眼,20分钟后血压开始下降,1~2小时作用达高峰,持续6~8小时,或用血管紧张素转移抑制剂,如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药:硝普钠,对伴肺水肿者尤宜,本药作用迅速,滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3~5分钟作用消失,须维持静点,小儿可给5~20mg,溶于100ml葡萄糖液中,以1μg(kg•min)速度开始,视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯噻嗪(低压唑,diazoxide)具直接扩血管作用,用量3~5mg/kg,快速静脉注射,效果不满意时30~60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果,维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁,因已有其他有效药物,且肾功能不全少尿时还镁中毒危险,近年已少用。
  6.急性期并发症的治疗
  (1)急性循环充血的治疗:本症主因水钠潴留、血容量扩大而致,故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量,而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷,经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析,以及时迅速缓解循环的过度负荷。
  (2)高血压脑病的治疗:除以强有效的降压药控制血压外,要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg•次),总量不超过20mg,静脉注射,或采用其他止痉药。利尿剂有协助降压的效果,本症常伴脑水肿,宜采用速效有力的利尿剂。
  (3)急性肾功能衰竭:见有关章节。
  7.其他治疗 一般不用肾上腺皮质激素。对内科治疗无效的严重少尿或无尿、高度循环充血状态及不能控制的高血压可用透析治疗。
  8.中医药治疗 中医认为急性肾炎是由风邪、湿热、疮毒内侵所致,影响肺、脾、肾三经的气化功能,故急期以祛邪为主,治以清宜利湿,可用连翘9g,赤小豆30g,茯苓皮15g,泽泻10g,冬瓜皮15~30g,白茅根15g.加随证加减:①表邪重加防风10g,芥穗6g;②毒热重加双花10g,蒲公英10g;③浮肿尿少加车前子15g;④血尿重加大小蓟10g,生地10g;⑤血压高加生石决明15~30g,黄芩10g,菊花10g。恢复期仅留轻微尿异常时可治以理脾益肾,清化余邪,常用健脾汤加减。处方举例:茯苓10g,山药10g,妇女贞子10g,侧柏10g,早莲草10g,通草3g。

病因学

  根据流行病学、免疫学及临床方面的研究,证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下:①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染;②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期,此期相当于抗体形成所需时间;④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;⑤血中补体成分下降;⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
  在β溶血性链球菌A组中,由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主,少数为1、3、4、6、26、49型,引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主,少数为2、55、57和60型,侵袭率可达25%。

发病机理


  关于感染后导致肾炎的机制,一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分)产生抗体,形成循环免疫复合物,随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜,进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原,先植入于肾小球基膜,通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG,从而使其具有了抗原性,导致发生抗IgG抗体,即自家免疫机制也参与了发病;还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。

病理改变


  以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞,并损害肾小球滤过膜,可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降,因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少,发生水钠潴留,继而引起细胞外液容量增加,因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压,目前认为是由于血容量增加所致,是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关,尚无定论。

临床表现


  本症在临床上表现轻重悬殊,轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外,并无具体临床表现;重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。
  1.前驱感染和间歇期 前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染,如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等,或是皮肤感染,包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期,呼吸道感染引起者约10天(6~14天),皮肤感染引起者为20天(14~28天)。
  2.典型病例的临床表现 前驱链球菌感染后经1~3周无症状间歇期而急性起病,表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。
  水肿是最常见的症状,系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重,初仅累及眼睑及颜面,晨起重;重者波及全身,少数可伴胸、腹腔积液;轻者仅体重增加,肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹,与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。
  半数病儿有肉肯血尿;镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关;酸性尿呈烟灰或棕红色,中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1~2周后即转为镜下血尿,少数持续3~4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1~3月,少数延续半年或更久,但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿,一般为轻至中度,少数可达肾病水平。尿量减少并不少见,但真正发殿至少尿或无尿者为少数。
  高血压见于30%~80%的病例,系因水钠潴留血容量扩大所致,一般为轻或中度增高。大多于1~2周后随利尿消肿而血压降至正常,若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。
  出现上述症状的同时,患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕,年长儿诉腰部钝痛,年幼儿中诉腹痛。
  3.晨典型病例表现 有以下几种类型:
  (1)无症状的亚临床病例,可全无水肿、高血压、肉眼血尿,仅于链球菌感染流行时,或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时,发现镜下血尿,甚可尿检正常,仅血中补体C3降低,待6~8周后恢复。
  (2)临床表现有水肿、高血压,甚或有严重循环充血及高血压脑病,而尿中改变轻微或常规检查正常,称“肾外症状性肾炎”,此类患儿血补体C3呈急性期下降,6~8周恢复的典型规律性变化,此点有助于诊断。
  (3)尿蛋白及水肿重,甚至与肾病近似,部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症,而与肾病综合征不易区别

并发症


  急性期的主要并发症 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。
  1.循环充血状态:因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一,与病情轻重、治疗情况有关。我国50~60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%~27%中见到此类并发症,近年报告已降至2.4%。多发生于急性肾炎起病后1~2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状,系因血容量扩大所致,而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常,动静脉血氧分压差未见加大,且洋地黄类强心剂效不佳,而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭,于数小时至1~2日内迅速出现肺水肿而危及生命。
  2.高血压脑病:指血压(尤其是舒张压)急剧增高,出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上,脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致;但也有人认为是血压急剧升高时,脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期,起病一般较急,表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐,继之视力障碍,眼花、复视、暂时性黑蒙,并有嗜睡或烦躁,如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语,严重时发生脑疝。神经系多无局限体征,浅反射及腱反射可减弱或消失,踝阵挛有时阳性,也可出现病理反射,严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛,有时可见视神经水肿。脑脊液清亮,压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg),并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。
  3.急性肾功能衰竭:急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症,但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施,已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3~5或1周以上,此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复(详见“急性肾功能衰竭”章)。

辅助检查


  1.尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见,或肉眼血尿或镜下血尿,尿中红细胞多为严重变形红细胞,但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型,提示肾小球有出血渗出性炎症,是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为(+)~(++),尿蛋白多属非选择性,尿中纤维蛋白降解产物(FDP)增多。尿常规一般在4~8周内大致恢复正常。残余镜下血尿(或爱迪计数异常)或少量蛋白尿(可表现为起立性蛋白尿)可持续半年或更长。
  2.血常规 红细胞计数及血红蛋白可稍低,系因血容量扩大,血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高,此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快,2~3月内恢复正常。
  3.血化学及肾功能检查 肾小球滤过率(GFR)呈不同程度下降,但肾血浆流量仍可正常,因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较,肾小管功能相对良好,肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症,血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿,可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降,在蛋白尿达肾病水平者,血白蛋白下降明显,并可伴一定程度的高脂血症。
  4.细胞学和血清学检查 急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出β溶血性链球菌的阳性率约30%左右,早期接受青霉素治疗者更不易检出。链球菌感染后可产生相应抗体,常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。如抗链球菌溶血素O抗体(ASO),其阳性率达50%~80%,通常于链球菌感染后2~3周出现,3~5周滴度达高峰,505病人半年内恢复正常。判断其临床意义时应注意,其滴度升高仅表示近期有过链球菌感染,与急性肾炎的严重性无直接相关性;经有效抗生素治疗者其阳性率减低,皮肤感染灶患者阳性率也低。尚可检测抗脱氧核糖核酸酶B(antiDNAse B)及抗透明质酸酶(anti-HAse),并应注意应于2~3周后复查,如滴度升高,则更具诊断价值。
  5.血补体测定 除个别病例外,肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降,6~8周后恢复正常。此规律性变化为本症的典型表现。血补体下降程度与急性肾炎病情轻征无明显相关,但低补体血症持续8周以上,应考虑有其他类型肾炎之可能,如膜增生性肾炎、冷球蛋白血症或狼疮肾炎等。
  6.其他检查 部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。通常典型病例不需肾活检,但如与急进性肾炎鉴别困难;或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。

鉴别诊断


  因症状轻重不一,且多种病因的肾脏疾患均可表现为急性肾炎综合征,故有时应与下列患鉴别:
  1.其他病原体感染后的肾小球肾炎 已知多种病原体感染也可引起肾炎,并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌(葡萄球菌、肺炎球菌等),病毒(流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等)、肺炎支原体及原虫等。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。
  2.其他原发性肾小球疾患
  (1)膜增殖性肾炎:起病似急性肾炎,但常有显著蛋白尿、血补体C3持续低下,病程呈慢性过程可资鉴别,必要时行肾活检。
  (2)急进发肾炎:起病与急性肾炎相同,常在3个月内病情持续进展恶化,血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解,病死率高。
  (3)IgA肾病:多于上呼吸道感染后1~2日内即以血尿起病,通常不伴水肿和高血压。一般无补体下降,有时有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。
  (4)原发性肾病综合征肾炎型:肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者,与肾炎性肾病综合征易于混淆。经分析病史,补体检测,甚至经一阶段随访观察,可以区别,困难时须赖肾活检。
  3.全身性系统性疾病或某些遗传性疾患斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Goodpasture综合征、Alport综合征等。据各病之其他表现可以鉴别。
  4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿,但多有发热、尿路刺激症状,尿中以白细胞为主,尿细菌培养阳性可以区别。
  5.慢性肾炎急性发作 易误为“急性肾炎”,因二者预后不同,需予鉴别。此类患儿常有既往肾脏病史,发作常于感染扣1~2日诱发,缺乏间歇期,且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全,有时伴心脏、眼底变化、尿比重固化,B超检查有时见两肾体积肾小。

预防


  根本的预防是防治链球菌感染。平日应加强锻炼,注意皮肤清洁卫生,以减少呼吸道及皮肤感染。如一旦感染则应及时彻底治疗。感染后2~3周时应检尿常规以及时发现异常。

预后

  小儿急性肾炎预后良好。50年代住院患儿中有报告病死率可高达5%(死于肺水肿、高血压脑病、急性肾功能衰竭和感染)。近年由于诊治水平的提高,住院患儿病死率已降至0.5%~2.0%以下,某些城市已消灭了急性期死亡,其死因主要为肾功能衰竭。绝大多数患儿2~4周内肉眼血尿消失,利尿消肿,血压逐渐恢复,残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失,少数迁延1~3年,但其中多数仍可恢复。

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