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疾病简介


  正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。
  

病因及发病机制

  心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。
  

病理变化


  [与心律失常有关的心脏解剖和生理]
  (一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。
  心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。
  窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。
  心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。
  心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
  窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。
  (二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。
  1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。
  自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。
  心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。
  上:位相4除极坡度由a→b,自律性减低
  下:阈电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负),同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低
  2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。
  动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。
  窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。
  心肌细胞的兴奋性受下列因素影响:
  ⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期(图3)。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。
  慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。
  ⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示(图3)。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。
  ⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。
  3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢
  

诊断


  [心律失常的分类]
  心律失常可按发生原理,心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。
  按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
  按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
  心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。
  发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导,或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min,心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见,快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
  颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
  心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。
  发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
  动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
  有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。
  信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution bodysurface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
  运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。
  

治疗


  心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外,尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。
  病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),以及去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、药物不良副作用等)。
  药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。
  目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)。
  1第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用,能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率,并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱;Ⅰc组明显抑制0相去极化,对复极的抑制作用较弱。
  2第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂,其间接作用为β-受体阻断作用,而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有:心得安,氨酰心安,美多心安,心得平,心得舒,心得静。
  3第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物,可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有:溴苄铵、乙胺碘呋酮。
  4第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。其药物有:异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。
  5第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物,其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
  除以上五类抗心律失常药物外,还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。
  非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经,心脏起搏器,电复律,电除颤,电消融,射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。
  晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后,静脉内或口服抗心律失常药,根据药物抑制诱发心律失常的作用,判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者,结合临床电生理对心律失常折返途径的定位,考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。
  

预后


  心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。

中医治疗


  耳针
  (一)取穴
  主穴:内分泌、心、交感、神门、枕。
  配穴:皮质下、小肠、肾,心动过速加耳中,心房颤动加心脏点。
  心脏点位置:屏上切迹微前凹陷后下缘。
  (二)治法
  一般心律失常均取主穴3~4个,酌加1~2个配穴。中强刺激,留针1小时。如为阵发性心动过速,取耳中为主穴,配主穴2~3个,留针30分钟~1小时;心房颤动取心脏点为为穴,加配2~3个其他穴位,留针30分钟,手法应轻,以防晕针。留针期间,均宜行针2~3次。每日治疗1次,重者日可2次。
  (三)疗效评价
  治疗70例各类心律失常,平均有效率为58~100%[5,6]。
  耳穴压丸
  (一)取穴
  主穴:心、小肠、口、神门、三焦。
  (二)治法
  每次取3~4穴,先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发热。每日按压3~4次,3~4日换贴1次。
  (三)疗效评价
  共治疗34例心动过速,结果,显效23例,好转10例,无效3例,总有效率为91·2%[10]。
  体针(之一)
  (一)取穴
  主穴:分为2组。1、心俞、内关;2、厥阴俞、神门。
  配穴:早搏加三阴交,心动过速加足三里,心动过缓加素{1},房颤加膻中、曲池。
  (二)治法
  主穴每次一组,据症加取配穴。患者取卧位,背俞穴应在穴之外方2分处呈45°进针,斜刺向脊柱,深1~1.5寸,得气后,提插捻转,使针感向前胸放射,以补法或平补平泻法刺激3~5分钟起针;四肢及胸部穴位,深刺,予以中强刺激,平补平泻,留针20分钟,隔5分钟运针1次。如为心动过缓,留针5~10分钟。每日1~2次。
  (三)疗效评价
  疗效标准:显效:自觉症状消失或基本消失,脉搏、心脏听诊、心电图检查正常或基本正常;有效:自觉症状、脉搏、心脏听诊、心电图检查均有好转;无效:自觉症状、脉搏、心脏听诊、心电图检查均无改变。
  针刺治疗各类心律失常322例,其中冲动起源失常显效率40.6~57.6%,总有效率64.1~84%;冲动传导异常者显效率0~10.6%,总有效率19~26.5%[2~4]。
  体针(之二)
  (一)取穴
  主穴:分3组。 1、鱼腰;2、内关;3、迎香。
  鱼腰穴位置: 眉的中心。
  (二)治法
  病人静卧,接心电监护仪。上述三组穴位任选一组,均取双侧。迎香穴用2寸针向外下沿鼻唇沟斜刺1.5寸,提插捻转数次,以后每隔2分钟提插捻转数次;内关穴快速进针,给予中、强度刺激。上述2组留针20分钟。鱼腰穴用1.5寸针平刺入皮下0.5寸,得气后留针3分钟,中间行针1次,呈中度刺激。如无效改用药物治疗。
  (三)疗效评价
  本方法治疗快速心律失常(包括房颤、室上性心动过速和窦性心动过速)共102例,显效52例,好转28例,无效22例[7~9]。
  电针
  (一)取穴
  主穴:内关、间使、郄门、三阴交。
  配穴:足三里、心俞、膻中、肾俞。
  (二)治法
  主穴交替选用,每次二穴,效果不显加取配穴。进针得气后,接通G6805电针仪,连续波,频率每分钟120次,强度以病人能耐受为度,通电15~30分钟。每日1~2次。
  (三)疗效评价
  共观察60例,总有效率71.7%[1]。
  

主要参考文献

  [1]中医研究院。《针灸研究进展》。人民卫生出版社,1981:277~278。
  [2]高镇五,等。针灸治疗心律失常160例临床观察。中国针灸 1983;3(6):7。
  [3]吴帼如,等。针刺治疗心律失常52例疗效观察。上海针灸杂志 1982;(创刊号):29。
  [4]中国人民解放军第163医院,等。针刺治疗心律失常。全国针灸针麻学术讨论会论文摘要(一),1979:38,北京。
  [5]陈巩荪,等。《耳针研究》。南京:江苏科学技术出版社,1982:156。
  [6]渠敬文。耳针治疗阵发性室上性心动过速18例。中医杂志 1989;30(12):6。
  [7]王新,等。针刺鱼腰穴控制室上性阵速。河南中医 1991;11(6):36。
  [8]顾国龙。针刺内关终止阵发性室上性心动过速的体会。山西中医 1996;12(1):29。
  [9]马玉琛,等。针刺迎香治疗快速心律失常68例疗效观察。中国针灸 1996;16(5):21。
  [10]李淑萍。耳穴贴压治疗心动过速34例。上海针灸杂志 1991;10(2):5。
  [11]管遵信。耳针治疗心律失常 。中国针灸 1997;17[10]:618。

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