由于早产儿缺乏肺表面活性物质而在临床上出现呼吸困难的综合征.
呼吸窘迫综合征(RDS)几乎都发生在37孕周前出生的新生儿,胎龄越小,发生呼吸窘迫综合征的机会越大.糖尿病母亲的新生儿可发生,但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊毒血症或高血压母亲所分娩的新生儿中少见,延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用.
肺表面活性物质是一个混合磷脂和三个表面活性物质蛋白的物质,由Ⅱ型肺泡上皮细胞所分泌.如果缺乏肺表面活性物质,肺泡气液交界面水分子层的渗出造成巨大的表面张力,将导致肺泡塌陷,使肺顺应性下降,僵硬的肺扩张所作的功增加,这对早产儿将更为困难,因为他们的肋骨很容易变形(顺应性),呼吸的用力将造成深度胸骨内陷,但进入的空气很少,除非肋骨能很好适应肺的需求,这就造成弥漫性肺不张.
呼吸增快,困难,呼吸常在生后立即或数小时内发生,胸骨上,下窝吸气性凹陷,鼻翼扇动.肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重,在严重的呼吸窘迫综合征,膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒.因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右向左分流),婴儿出现低氧血症,导致代谢性酸中毒.
并非所有患呼吸窘迫的婴儿都有呼吸窘迫的体征,极低出生体重儿(＜1000g)在出生时不能建立呼吸,因为他们的肺顺应性太差,在产房时他们不能建立呼吸.
患呼吸窘迫综合征的早产儿脑室内出血和新生儿期死亡的危险性很大.颅内病变(由于缺血和脑室内出血引起)与低氧血症,高碳酸血症,低血压,动脉血压波动和低脑血流灌注(产伤中的颅内出血 出血性休克和脑病综合征)有关.张力性气胸是呼吸窘迫综合征的另一个并发症.
诊断≥37周新生儿为呼吸窘迫综合征是不常有的,此时要怀疑母亲可能患有糖尿病而未被发现,或这个诊断是不正确的.诊断是基于病史(如早产,母亲糖尿病及对胎儿肺成熟度的估计),体检(如呼吸窘迫,发绀)和实验室检查.动脉血气显示不同程度的低氧血症和高碳酸血症；胸部X线显示的弥漫性肺不张(根据支气管充气症的分级进行描述)和临床上呼吸窘迫综合征的严重程度相一致(表260-1).
呼吸窘迫综合征必须与早期的B组链球菌肺炎和败血症相鉴别,后者显示相似的放射学和临床表现.B组链球菌肺炎是难以控制的,因而抗生素通常应在获得细菌培养结果之前开始使用.
通过评估胎儿肺成熟度来决定最佳出生时间,能大大降低呼吸窘迫综合征的发生率.对从羊膜腔穿刺或从阴道收集的(如已发生羊膜早破)羊水测定肺表面活性物质,胎儿肺成熟的指征为卵磷脂/鞘磷脂的比率＞2,以及有磷酸甘油的存在.
对于必须分娩的早产儿,在产前24小时给予地塞米松,诱导胎儿肺表面活性物质产生,可减少呼吸窘迫综合征的危险程度或降低其严重程度
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