放射性肺炎（radiation pneumonitis）系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。
症状详细描述
轻者无症状，多于放射治疗后2～3周出现症状，常有刺激性、干性咳嗽、伴气急、心悸和胸痛，不发热或低热、偶有高热。气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易产生呼吸道感染而加重呼吸道症状。并发放射性食管炎时出现吞咽困难。若放射损伤肋骨，产生肋骨骨折，局部有明显压痛。体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可闻及干、湿罗音和摩擦音。肺部广泛、严重纤维化，最后导致肺功能高压及肺源性心脏病，出现相应征象。
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院临床统计，剂量在6周内小于2000rad，一般极少发生肺炎，剂量超过4000rad则肺炎明显增多，放射量超过6000rad者，必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高；大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤。其他影响因素如个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等均易促进放射性肺炎的发生。某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。老年和儿童对放射治疗的耐受性差。
急性期的病理改变多发生于放射治疗后1～2月，亦有迟至治疗结束后半年始发现。表现为肺血管特别是毛细血管损伤产生充血、水肿和细胞浸泣，肺泡Ⅱ型细胞再生低下，淋巴管扩张和透明膜形成。急性变化有可能自行消散，但常引起肺结缔组织增生，纤维化和玻璃样变。慢性期往往发生于放射治疗9个月以后，病理为广泛肺泡纤维化，肺脏收缩、毛细血管内膜增厚、硬化、管腔狭窄或阻塞而导致肺循环阻力增高和肺动脉高压。胸膜也可因炎变和纤维化而增厚。细支气管粘膜上皮间变，肺中继发性感染，可促进放射性纤维化。
根据放射治疗史，干性呛咳，进行性气急和胸部X线有炎症或纤维化改变可作出诊断，但应与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴别，以免误诊断续放射治疗；可造成死亡。支气管粘膜上皮经照射后常引起细胞间变，应与癌肿细胞慎加区别。
肺功能改变：肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障碍，肺顺应性减低，伴通气/血流比例降低和弥散功能减低，导致缺氧。有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变化。
X线表现：多数于停止放疗一月后，肺部出阴影。急性期在照射的肺野上出现弥温性片状模糊阴影，其间隐约可见网状影，酷似支气管肺炎或肺水肿。病变的范围与胸廓表面照射野一致。慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收缩或局限性肺不张。纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。
为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。乳腺癌作放射治疗，比较好作切线投射，尽量避免肺部的损伤。在放射治疗过程中，应严密观察患者有无呼吸道症状及体温升高。X线检查发现肺炎，应立即停止放射治疗。
治疗方法主要是对症治疗，肺部继发感染给予抗生素。早期应用糖皮质激素有效。一般采用泼尼松40mg/d，4次分服，以后逐渐减量，3～6周为一疗程。抗凝疗法治疗小血管栓塞无效。给予氧气吸入能改善低氧血症。
放射性肺炎的防治关键，在于“防”。“防”的关键在于以下三点：(1)严格掌握放射剂量：一般在5周内放射量为2500rad的常规剂量较为安全。(2)控制放射野，放射野越大，发生率越高。(3)选择适当的照射速度，以每周剂量800-1000rad为宜。一旦发现本病，应尽早开始治疗，阻断病程的进展。如已发生广泛肺纤维化，则预后不良。
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