辣椒碱诱导的神经失敏

　　目前有一些研究着眼于反复使用辣椒碱的机体出现辣椒碱诱导的功能性神经失敏的研究，并试图揭示这种作用机理。感觉神经细胞至少有两种不同的作用机制分别在不同时相和不同膜电位上起效从而介导神经失敏。其中之一依赖于钙离子内流，而另一种较慢并且其过程不依赖钙离子内流。伤害性感受器还显示了辣椒碱产生的不同类型的失敏。低浓度辣椒碱作用下，神经细胞仅对辣椒碱失敏，但并不减弱该细胞对其他伤害性刺激的反应；此外，辣椒碱选择性失敏发生需要钠离子缺乏的环境。辣椒碱这种失敏作用可能与非偶联的受体—离子通道复合物中辣椒碱受体亲和力改变有关。

　　辣椒碱还可对某些C型神经纤维的传导产生后续持久的阻滞作用，并减弱感觉神经末梢的信号传导导致该神经对化学性伤害刺激失敏。这种作用的强度和辣椒碱的浓度和作用时间有严格的比例关系。这种现象解释了为什么当该细胞已经脱离辣椒碱选择性失敏状态，却仍然对其他化学和物理伤害刺激失敏。这种比例关系的机制目前未明确，但是可能与钙离子偶联和非钙离子依赖失活程序有关。细胞内离子积聚导致的渗透压改变也在失敏过程中起一定作用。细胞超微结构改变导致含有神经肽的感觉神经功能丧失也是作用机制之一；尤其是神经肽释放被用于测量辣椒碱介导的神经兴奋性时，该机制更被认为是神经失敏的另一种形式。这种形式的外周伤害性感觉神经失敏机制可能参与辣椒碱诱导的可逆性抗伤害性刺激感受和减轻神经源性炎症的过程中。

　　高浓度的辣椒碱使用可能导致不可逆性的选择性神经毒作用。正如上述一些机制，渗透压改变及轴突胞浆传导抑制将导致细胞内细胞器功能损伤。其次，细胞内钙离子浓度升高激发酶相关的细胞损伤的同时，氯化钠胞内聚集也促使细胞变性、坏死。但是神经毒性不是辣椒碱的急性抗伤害感受和抗炎作用的主要机制，因为辣椒碱的镇痛和抗炎作用持续数小时，并且是完全可逆的，同时这种功能改变的特征是不伴有神经细胞变性的。